Ииссиидиологический взгляд на патофизиологию и терапию депрессии

В этой статье рассматриваются вопросы возникновения и терапии депрессивных психических состояний.

администрация сайта: данная статья отражает личное мнение автора и может не совпадать с мнением и представлениями автора Ииссиидиологии

Введение

В настоящее время актуальность проблемы аффективных расстройств и, в первую очередь, депрессии определяется ее большим медицинским и социальным значением. Это связано с высоким распространением депрессии среди населения, ежегодным увеличением заболеваемости, трудностями диагностики, недостаточно четко разработанными подходами к ее профилактике и лечению.

Депрессия известна человечеству столько же, сколько оно себя осознает, но в последнее время она становится в большей степени заметна не только по данным статистики здравоохранения, но и во всем жизненном укладе. Современные условия жизни человека все чаще и больше создают проблему длительных психических и физических напряжений. Если сто лет назад доля депрессий в структуре душевных расстройств составляла несколько процентов, то сейчас на порядок выше (до 15% всего населения планеты, а в развитых странах – до 20%) [3, стр.1]. Согласно прогнозу ВОЗ, к 2020 г. по показателям распространенности депрессия может выйти на первое место в мире среди всех заболеваний.

По данным D.Blazer, большим депрессивным расстройством страдают около 6% мужчин и 18% женщин, а риск его возникновения, по данным J.Kay, на протяжении жизни составляет 7-12% для мужчин и 20-25% для женщин. У соматически больных распространенность депрессии достигает 22-33%, а среди некоторых категорий больных (онкологических, с инфарктом миокарда) она развивается в 45% случаев. При наличии депрессивного расстройства увеличивается срок стационарного лечения при различных заболеваниях, а также ухудшается их прогноз. Вместе с тем, у лиц с этой патологией отмечается существенное ограничение временной трудоспособности, наблюдаются высокие показатели инвалидности [4, стр.65]. Это заболевание приносит страдание как самому больному, так и его близким.

К сожалению, люди очень мало осведомлены о типичных проявлениях и последствиях депрессии, поэтому многим больным оказывается помощь, когда состояние принимает затяжной и тяжелый характер, а иногда – и вовсе не оказывается. Зачастую воспринимается как самим носителем, так и окружающими, как проявление плохого характера, лени и эгоизма, распущенности или природного пессимизма. 80% больных депрессией первоначально обращаются за помощью к врачам общей практики, при этом правильный диагноз устанавливается примерно 5% из них. Адекватную терапию получает еще меньшее число пациентов. Появляются мысли о тяжелом, нераспознанном соматическом заболевании, что по механизму порочного круга ведет к утяжелению депрессии [3, стр. 1]. Способ лечения, вообще сама его возможность, зависит как от характера болезни, так и от многих других факторов.

ГЛАВА 1. Научный взгляд на депрессию

1.1. Понятие и этиология депрессии

Двойственность депрессии заключается в том, что, с одной стороны, – это особое состояние психики, с другой – соматическая болезненность. Это делает ее предметом изучения как психологии, так и медицины, но ведущая роль в изучении этой патологии, наряду с клинической медициной, всё-таки принадлежит психологии [3].

В психологии депрессией занимается теория эмоций (в частности, раздел, посвященный аффектам) и патопсихология – раздел медицинской психологии, изучающий закономерности распада психической деятельности и свойств личности при болезни [3, стр.2].

Эти науки идут здесь рука об руку, постоянно поддерживая друг друга. В клинической картине разных вариантов и разных этапов течения депрессии практически неизменно, а иногда почти исключительно, присутствуют разнообразные соматические расстройства – от малозаметных вегетативных, обменно-эндокринных изменений, сдвига суточного ритма активности вплоть до трофических нарушений [8, стр.4]. К таковым относятся дисфункции надпочечников, щитовидной и околощитовидной желез, злокачественная анемия, вирусные инфекции, рак, эпилепсия, авитаминоз, гистерэктомия, ревматоидный артрит и прочие. С другой стороны, некоторые соматические заболевания нередко выступают как провоцирующий фактор депрессии. По данным исследований, они занимают пятое место среди наиболее распространенных причин депрессии (Leff, Roatch, Bunney, 1970; Paykel, Klerman, Prusoff, 1970) [13]. Здесь напрашивается вывод, что депрессия одновременно является соматической и соматоневрологической патологией [8, стр.4].

Депрессия (от латинского слова depressio – подавление) – это психологическое расстройство, которое характеризуется пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, порою психомоторным возбуждением, мучительными эмоциями и переживаниями, чувством вины за события прошлого и ощущением беспомощности перед лицом жизненных трудностей, сочетающейся с чувством бесперспективности, снижением витальных побуждений, соматоневрологическими расстройствами. Депрессии присущи такие когнитивные нарушения, как отрицательная, уничтожающая оценка собственной личности, внешнего мира и будущего, многие замыкаются в себе и отгораживаются от других [1]. Все это способствует пониженной общительности, также резко снижаются влечения, мотивы, волевая активность. При этом наблюдается затруднение мышления, мысли путаются, текут замедленно, становится сложно сосредоточиться на конкретном вопросе, появляется рассеянность, забывчивость.

В этом состоянии мысли и чувства искажены и не отражают действительного положения вещей, человек испытывает тревогу, находится во власти страхов. В тяжелых, длительных состояниях депрессии возможны попытки самоубийства. В любых своих «нарядах» депрессия – это состояние, характеризующееся повышенным искажением восприятия человеком самого себя, других людей и окружающего мира [5].

В той или иной степени риск заболеть депрессивным расстройством имеет любой из нас. События, приводящие к напряжению и стрессу, возникают в жизни каждого человека и могут послужить пусковым механизмом для депрессивного расстройства. Имеются следующие депрессогенные факторы – соматический (тяжелые и хронические заболевания), возрастно-периодический (роды, климакс), экологический (хронические интоксикации, различные виды излучений и шумов), ятрогенный, низкая социальная поддержка, отсутствие значимых межличностных связей, развод, алкогольная или лекарственная зависимость, отклонения в содержании гормонов в организме, наследственная предрасположенность у некоторых людей.

Начало заболевания, как считают медики, связано с нарушением процессов биохимической активности головного мозга. А общей принципиальной позицией психоаналитиков является признание всех депрессий экзогенным расстройством, возникшим в ответ на психотравмирующее событие. Хотя депрессия может рассматриваться как автономное образование, то есть возникшее однажды в результате стрессового (фрустрирующего) воздействия и персистирующее (упорствующее) на протяжении жизни, этиологически она определяется как реактивная.

По мнению А.Бека (американский психиатр, президент института когнитивной терапии и когнитивных исследований), депрессивные симптомы являются следствием своеобразных ложных «бессознательных умозаключений», и все проявления депрессивного синдрома есть следствие активации негативных когнитивных паттернов (модель, образец). Когнитивная теория депрессии (А.Бек 1967, 1976, А.Бандура 1977, 1983) основана на утверждении, что неоптимистичный взгляд человека на себя, на мир и на своё будущее является главной детерминантой (решающий, определяющий фактор) депрессии. А.Бек объясняет большинство типичных депрессивных симптомов, таких как паралич воли, попытки самоубийства и самообесценивание как результат специфических когнитивных (исследовательских, познавательных) детерминант [5]. Однако сведение депрессивного симптомокомплекса к когнитивным причинам некоторые авторы считают недоказанным, и когнитивные нарушения являются, скорее, следствием, а не причиной депрессивных состояний.

По мнению британских ученых, главной причиной депрессии является ген, который отвечает за нормальное функционирование головного мозга. У тех, кто мучается депрессией, ген под названием МКР-1 в два раза активнее, чем у тех, чье психическое здоровье не вызывает опасений. Этот ген ответственен за функционирование нейронов, которые используются для передачи и обработки информации, а также передают электрические и химические сигналы [15].

Итак, выделяются депрессивные расстройства, имеющие внутреннюю биологическую причину – эндогенная депрессия, и внешнюю (в широком смысле как экзогенное воздействие) – реактивная депрессия. Факторы, вызывающие эндогенную депрессию, и факторы, провоцирующие реактивную депрессию, относятся к двум принципиально различным классам причин. К первым относятся генетические, биохимические процессы, происходящие во внутренней среде организма; ко вторым – социальные, психологические процессы, определяющие адаптацию личности [5].

1.2. Классификация и основные симптомы депрессии

Единой классификации депрессивных расстройств не существует. Попытки упорядочить накопленные данные о депрессивных расстройствах нашли реализацию в многочисленных типологиях и классификациях (Kleist 1928, Плотичер 1968, Наджаров 1968, Ю.Л.Нуллер 1973, Kielholz 1970, Хвиливицкий 1972 и другие). Ряд систематик построен по этиопатогенетическому принципу (эндогенные, реактивные, симптоматические депрессии), ряд – по феноменологическому (учитывающему критерии тяжести и структуру синдрома) [3].

С общепатологических позиций классификация депрессивных проявлений выглядит следующим образом [3]:

  1. По этиологии (с принципиальным разделением на: экзогенные – вследствие психической и иной внешней травматизации и эндогенные – вследствие внутримозговых межмедиаторных церебральных нарушений и аномалий конституции). При этом всегда имеет место воздействие комплекса этиологических факторов как эндогенного, так и экзогенного порядка с ведущей ролью какого-либо одного.
  2. По течению (монополярные и биполярные – с колебаниями аффекта от сниженного до болезненно приподнятого).
  3. По патогенезу (первичные и вторичные – на фоне сопутствующих психических и соматических расстройств, действия неблагоприятных внешних факторов, побочных эффектов лечения).
  4. По клинико-психопатологическим признакам (непсихотические и психотические – с симптомами грубого нарушения отражения реальности и себя в ней).
  5. По сложности синдрома (типичные – простые, атипичные – с добавочными симптомами или редуцированные).
  6. По течению (преходящие и рецидивирующие).
  7. По длительности (кратковременные, затяжные, хронические).
  8. По патоморфологической картине (неорганические и органические).

Монополярная депрессия (большая или клиническая депрессия) – наиболее распространенная форма депрессивного расстройства. Под словом монополярная подразумевается наличие одного крайнего положения – «полюса» – в диапазоне эмоций, которое характеризуется соответственно только одним – тоскливым, подавленным – настроением. Как правило, это непроходящее чувство печали или полная безрадостность, бессонница, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение аппетита, боли в разных местах, отмечается тяжелое чувство глубокой душевной боли – тоски. В этом состоянии человек считает себя никчемным, ни на что не способным, а свое положение безнадежным. Самооценка падает [5]. У большинства больных приступ депрессии независимо от причины заболевания проходит сам за 6-9 месяцев.

У большой депрессии есть несколько более распространенных форм. Это психотическая депрессия (помимо симптомов самой депрессии развиваются бред и галлюцинации, резко возрастает угроза самоубийства, пациента нужно немедленно госпитализировать), атипичная депрессия (наблюдается смешанная картина симптомов типичных для большой депрессии и нетипичных), послеродовая депрессия, послеродовой психоз. Атипичная депрессия – форма депрессивного расстройства, при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются такие специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность» [18]. Предменструальное дисфорическое (от греч. dysphoréo — тяжело переношу, раздражён) расстройство – циклически повторяющееся нарушение настроения, которым страдают 3-5 процентов сохраняющих способность к менструациям женщин. Женщины, страдающие от истинно предменструального дисфорического синдрома, ежемесячно, обычно в течение недели перед началом менструации, испытывают гнев, раздражительность, тревожность, усталость, грусть, тягу к необычным видам пищи, чувство вины и самообвинение, слезливость.

Дистимия или, как её ещё называют, малая депрессия – это длительно протекающая форма депрессивного расстройства, которая характеризуется не проходящим чувством безрадостности, не хватает чувства юмора, трудно улыбнуться даже на шутку. Нередко в состоянии дистимии люди говорят о себе, что они грустны «с рождения». В мыслях преобладает тревога, любые события и обстоятельства жизни воспринимаются только как неудачи. В голову могут приходить мысли о самоубийстве, хотя это и не конкретные планы лишить себя жизни, как при большой депрессии. Такое состояние держится постоянно либо улучшается и проходит ненадолго. Симптомы не такие тяжёлые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической депрессии [18].

Сезонное аффективное расстройство – это форма депрессии, которая наступает строго в определенное время года. Большинство страдающих этим заболеванием ощущают зимой подавленность и заторможенность, тогда как летом настроение у них нормальное и даже радостное. Причины сезонного аффективного расстройства все еще остаются неясными. Указывают, в частности, на пониженный уровень гормона серотонина, на колебания в содержании гормона мелатонина, на нарушение суточных биоритмов организма.

Биполярная депрессия (известная еще как маниакальная депрессия или маниакально-депрессивный психоз). При биполярной депрессии настроение человека смещается между крайними положениями или полюсами: между печальным настроением (депрессия) и радостным (мания). В середине XIX столетия во Франции независимо друг от друга J.-P.Falret и J.Baillarger описали альтернируюшие состояния депрессии, характеризующегося поочередной сменой фаз (маниакальной и депрессивной). J.-P.Falret определял его как «циркулярное безумие» (folie circulaire), а J.Baillarger как форму «двойного безумия» (folie а double forme) [9, стр.21]. В зависимости от фазы приступа человек испытывает различные болезненные переживания.

Во время депрессивной фазы расстройства проявляются те же симптомы, что и при большой депрессии. По мере смены настроения может наступить состояние легкой мании (гипомании), которая характеризуется ненормально повышенным настроением, ярко выраженной чрезмерной общительностью, эмоциональной живостью, небывалым приливом сил. С нарастанием мании появляется раздражительность, ощущение крайней радости сменяется гневом, возбуждение все больше становится необузданным, а поступки – непредсказуемыми. Любая неудача просто нестерпима, приступы злобы, когда кто-нибудь пытается сдержать и осадить, а также наблюдается чрезмерно высокие требования к другим. Такие перемены настроения обычно мало связаны или совсем не связаны с повседневными событиями, поэтому проявления болезни могут существенно нарушать нормальный ход жизни и выполнение насущных задач [5].

Приступы биполярной депрессии могут наступать и развиваться по-разному. Биполярная депрессия, как и большая, тоже может быть опасной. Во время депрессивной фазы больного одолевают мысли о самоубийстве, во время маниакальной – у него улетучиваются трезвость ума и рассудочные способности, и он не в состоянии предвидеть тяжелые последствия своих поступков [5].

1.3. Биологические гипотезы (механизмы) развития депрессий с позиции науки

Исследования последних лет расширили представление о патогенезе депрессии, вводя понятиенейробиологических механизмов развития депрессивных расстройств. На сегодняшний день известны следующие нейробиологические аномалии, связанные с развитием депрессивного расстройства: нарушение баланса активности серотонин-, норадрен- и дофаминергической систем головного мозга; нейрогормональные нарушения, касающиеся, в первую очередь. функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы; структурно-функциональные нарушения в лимбической системе мозга, снижение объема гиппокампа, снижение функционального состояния лобных областей коры левого полушария и активация лобных и височных областей коры правого полушария, нарушение циркадных ритмов [4, стр.65].

Центральная роль отводится нарушениям различных звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), которые сопровождаются гиперкортизолемией, увеличением надпочечников, изменением суточного ритма, уменьшением количества рецепторов кортизола в гиппокампе. Наблюдаются патологические циркадные колебания содержания кортизола в крови, особенно длительное повышение уровней кортизола в ночное время, когда у здоровых он практически отсутствует [2, стр.33]. При помощи современных методик диагностики, например, кортиколиберин-дексаметазонового теста, были обнаружены нарушения ГГН-оси у 80% пациентов с депрессией [6, стр.47].

Длительная гиперсекреция кортизола вызывает различные метаболические нарушения: снижение массы мышечной ткани, резистентности (устойчивость, сопротивляемость) клеток к действию инсулина, гипергликемию, снижение иммунитета и так далее. Кроме того, высокий уровень кортизола оказывает нейротоксическое действие. В настоящее время обнаружено, что снижение нейрональной пластичности гиппокампа при депрессии и такие его проявления, как нарушения структуры и функции дендритов (укорочение, снижение синаптических контактов), гибель нервных и глиальных клеток во многом связаны с длительным воздействием высокого уровня кортизола [6, стр.48].

В течение второй половины XX века наиболее распространенной являлась теория, изучающая эндогенные депрессии. Эта теория постулирует, прежде всего, недостаточность серотонинергической и адренергической нейропередачи в центральной нервной системе (ЦНС). Норадренергическая и серотонинергическая системы являются одними из главных нейромедиаторных систем мозга; они участвуют в формировании чувств, мышления и поведения [4, стр.66]. Большинство серотонинергических нейронов локализуется в ядрах шва и в стволе мозга. Серотонинергические проекции во фронтальную кору регулируют настроение; в базальные ганглии – контролируют двигательную активность; в лимбическую систему – ответственны за возникновение тревоги и паники, в гипоталамус – участвуют в контроле аппетита, в центры сна мозгового ствола – формируют медленноволновой сон.

Гипотетическая схема дефицита серотонина по S.M.Stahl проявляется депрессивным настроением, тревогой, паникой, фобиями, обсессивно-компульсивными расстройствами, булимией и нарушением сна [7]. А дефицит норадреналина в виде нарушения внимания, оперативной памяти; замедление обработки информационных процессов, психомоторной заторможенности, повышенной утомляемости. Еще одним косвенным доказательством наличия дефицита серотонина в мозге при депрессиях являются данные, полученные в экспериментах с использованием диеты с низким содержанием аминокислоты триптофана, из которой в организме синтезируется серотонин. Такая безтриптофановая диета приводит к быстрому снижению уровня триптофана в плазме и мозге и резкому замедлению синтеза серотонина. При этом у здоровых депрессивная симптоматика не появляется, однако у больных депрессией наблюдается быстрый рецидив [4, стр.66].

Возможно, что в патогенезе депрессии определенную роль играет также центральная допаминергическая недостаточность. Допамин является третьим моноамином после серотонина и норадреналина. В последние годы исследователи проявляют всё больший интерес к допамину. Недавно было обнаружено, что посредством активации допаминергической системы может быть достигнут антидепрессивный эффект.

На этом фоне активно изучалась также роль триптофана, поскольку он, как предшественник серотонина, способен влиять на его содержание в мозге и на периферии (тромбоциты крови). В начале XXI века была впервые сформулирована «триптофан-кинурениновая» гипотеза развития депрессии, постулирующая наличие связи между иммунной активацией и повышением скорости деградации триптофана по кинурениновому пути, сопровождающейся нейрохимическими и клеточными нарушениями в тканях мозга.

Триптофан – незаменимая аминокислота, в мозге и на периферии метаболизирующаяся двумя путями: через метоксииндольный путь, который ведет к образованию серотонина и мелатонина, и через кинурениновый путь. В норме существует равновесие между этими двумя путями. В случае происходит активация фермента IDO (под действием провоспалительных цитокиновучаствующий в метаболизме триптофана за пределами печени в таких тканях, как легкие, плацента, почки, селезенка, кровь и мозг. Этот «внепеченочный» метаболизм триптофана сдвигает на второй план метаболизм триптофана в печени. В этом случае распад триптофана по кинурениновому пути идет в основном в ЦНС, в крови и лимфоидных тканях. Это приводит к дефициту серотонина в мозге и снижению серотонинергической трансмиссии (переход, передача) в серотониновых нейронах [4, стр.67].

Для обсуждения патогенеза депрессии в последнее время широко привлекаются понятие нейрональной пластичности мозговых структур. Основанием этой гипотезы послужили многочисленные данные нейровизуализационных исследований, свидетельствующих о структурных повреждениях мозга при депрессии. Это, в основном, уменьшение объема серого вещества в орбитофронтальной, медиальной префронтальной, височной и теменной зонах коры, вентральном стриатуме и гиппокампе; снижение метаболизма глюкозы в лимбических структурах и префронтальной коре. Наибольшие изменения при депрессии обнаруживаются в гиппокампе [7].

Нарушения нейрональной пластичности при депрессии связывают, в основном, с гиперреактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперактивностью кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола, что приводит к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора, изменению метаболизма фосфолипидов [7]. Ответственным за процессы нейропластичности, включая рост аксонов, увеличение числа синапсов и выживание клеток является главный нейротрофический пептид в организме мозговой нейротрофический фактор (BDNF). Стресс, повышенное содержание глюкокортикоидов снижает как содержание в организме данного нейропептида, так и нейропластичность мозга, включая способность к нейрогенезу.

Важно отметить, что расстройства цикла «сон-бодрствование» занимают одно из ведущих мест при депрессии. Хронобиологические механизмы, в частности десинхронизация циркадного ритма с циклом «сон-бодрствование», играют важную роль в патогенезе депрессии, могут приводить к ее затягиванию, ускорению фазообразования и ухудшать прогноз заболевания в целом.

Немецкий исследователь M.Papousek в качестве гипотезы, объясняющей развитие депрессии, выдвинул теорию фазового опережения циркадных ритмов. В частности, обнаруживается десинхронизация ритма сон-бодрствование и температурного циркадного ритма, укорочение латентного периода сна относительным увеличением парадоксального сна в первом цикле [2, стр.34]. По данной теории депрессивные эпизоды развиваются вследствие определенных жизненных событий, вызывающих нарушения в таких ритмах, как время питания, распорядок работы, социальные потребности, межличностные отношения, которые, в свою очередь, приводят к нарушениям способности организма сохранять стабильные биологические ритмы, особенно ритм сон-бодрствование и ритмы психомоторной активности, бодрствования и аппетита.

Итак, подводя итог приведенным выше данным, можно сказать, что все вышеперечисленные теории развития депрессии получили наибольшее распространение и играют значительную роль в развитии депрессий, но они полностью не могут объяснить особенности и патогенетические механизмы этого заболевания. Отсутствие единой стройной теории развития депрессии и, соответственно, более совершенных методов лечения постоянно стимулирует исследовательский интерес, который в последние годы направлен на поиск более точных биологических механизмов (маркеров) заболевания, позволяющих находить более результативные методы лечения.

Глава 2. Депрессия с позиции ииссиидиологии

2.1. Причины депрессии

Что является внутренней причиной депрессии, чем она является для общей деятельности психики человека, как она развивается – по всем этим вопросам в науке однозначных ответов до сих пор нет. Хотелось бы взглянуть на эту насущную проблему с позиции ииссиидиологии.

Депрессия – это результат активного «проецирования» низкочастотных и сильноинерционных режимов существования в среднечастотные уровни восприятия, что выражается на уровне переживаний в виде конфликта, внутренней несогласованности представлений, а на уровне биологии в виде нарушений биохимической, гормональной динамики в определённых отделах мозга и органов систем. В депрессивных состояниях личность психоментально как бы «выпадает» на продолжительное время в дооллсовые (низкочастотные) процессы, для того чтоб, последовательно синтезируя те из тождественных (коварллертных) признаков, которые необходимы для завершения внутри-Качественных преобразований, получить возможность осуществить меж-Качественный Синтез в более высокочастотных (амплиативных) уровнях [11, пп 3.0088].

В ииссиидиологии под словом дооллсовый, подразумевается узкоограниченность, высокая степень субъективизма в восприятии всего, что происходит внутри самой личности и в окружающей действительности, что объясняется недостаточным количеством коварллертных взаимосвязей между информационными фрагментами, формирующими психоментальную деятельность данной личности. То есть иными словами, это – внутри-Качественная недосинтезированность, осуществление которой происходит, в том числе и во время депрессивных состоянии.

Что подразумевается под Качествами? Если не вдаваться в подробности, то это – информационные блоки, группы (состоящие из схожих информационных фрагментов), отличающиеся друг от друга определёнными, конкретно свойственными для каждого из них характеристиками. Мы постоянно занимаемся синтезом разнокачественных потоков информации, структурированных более мелкими информационными фрагментами или аспектами.

Этап синтеза начинается с формирования внутри-Качественных взаимосвязей между аспектами информации, образующими одно Качество; по мере завершенности межаспектного синтеза запускается процесс меж-Качественного синтеза, то есть между группами информации. Чем выше степень меж-Качественного синтеза, тем более качественным опытом владеет каждая форма самосознания. То есть в мышлении человека начинают появляться представления (СФУУРММ-Формы) с явными признаками уже осуществлённого меж-Качественного синтеза наиболее схожих, тождественных (коварллертных) взаимосвязей Человеческого (ллууввумического) направления развития, которые в ииссиидиологии представлены как высокочувственный интеллект и высокоинтеллектуальный альтруизм, выражаемые в виде милосердия, сострадания, понимания, ответственности, открытости, честности, бескорыстности, добротолюбия и т.п.

Поскольку фокусная динамика (восприятие, психоментальная деятельность) большинства представителей коллективного сознания нынешнего человечества остаётся всё ещё очень активной в низкочастотном (в дооллсовом) диапазоне, то и мощные, затяжные депрессивные состояния являются характерным признаком тех из людей, которые продолжительно зацикливаются на низкокачественных представлениях (деплиативных СФУУРММ-Формах), выражающихся как критицизм, агрессия, пессимизм и т.п [11, пп 3.0088].

Глубокие стрессовые состояния, причиняющие людям физическую и психическую боль, невыносимые душевные страдания, а также всевозможные патологические изменения в функциональной деятельности биологических систем являются последствиями постоянной дисгармонии в фокусных динамиках людей. То есть именно негативные Формо-образы тяжёлых психоментальных состояний, нереализованность низкокачественных желаний, интересов, всевозможные фобии, возникающие на базе имеющегося опыта, который полностью зависит от степени внутри-Качественного синтеза, являются причинами депрессии, затяжных стрессов[11, пп. 3.0087]  .

2.2 Нейробиологические изменения во время депрессии

Любые наши мысли и чувства (СФУУРММ-Формы или представления) – это информационный поток, поступающий через фотоны, элементарные частицы, а далее через атомно-молекулярную структуру ДНК. Какого уровня представлениями наполняет своё информационное пространство человек, такого качества информацией будут структурированы клетки его биологического организма. Соответственно изменяя направление своего мышления, каждый может существенно повлиять на состояние процессов, происходящих в биологическом теле, причём в первую очередь на динамику Формо-Творцов ДНК и головного мозга, так как информация в нашем организме и вообще у любой прото-формы (растения, животные, насекомые и т.д.) дешифруется генными Формо-Творцами ДНК, которые связаны с центральной нервной системой, а точнее с такими отделами головного мозга, как гипофиз, эпифиз, гипоталамус, корректирующими всю динамику био-творцов путём выработки гормонов, нейромедиаторов.

Вся деятельность Формо-Творцов (Творцов Форм на основе психоментальных процессов происходящих в сознании человека) в основном осуществляется через волновую часть ДНК. Трансляция информации от ДНК клеток происходит по нейронным связям волновым образом, с помощью нейромедиаторов в головной мозг (гипоталамус, гипофиз, эпифиз, амигдалу, гиппокамп), а он, в свою очередь, начинает эту информацию распространять с помощью своих связей, подключает эндокринную систему, которая регулирует сердечнососудистую, вегетативную, пищеварительную и другие системы. В вышеуказанных отделах мозга моделируется, перекодируется информация для ментальных и витальных процессов, свойственных человеку, и находится «долговременная память» – индивидуальная ОДС – то есть архивируется индивидуально полученная нами в течение всей жизни информация. То есть они представляют собой центры корректировки СФУУРММ-Форм различных протоформных направлений развития и являются «командным пунктом» Формо-Творцов[10, пп. 13.15283].

Как было выше сказано, физиологическое, а также и патологическое функционирование био-творцов в той или иной степени зависит от наших мыслей, наших чувств, наших переживаний, но с другой стороны химические вещества (гормоны, медиаторы и т.д.), выделяемые биологической системой, также пока что существенно влияют на качественность психических процессов. К примеру, возьмём окситоцин – гормон, гармонизирующий биохимические процессы организма. Он является как бы объединяющим, усиливающим механизмом согласованной работы био-Творцов. Соответственно, все процессы, происходящие на уровне био-Творцов, за счёт воздействия этого гормона, более слажены, гармоничны, организм не испытывает стрессового воздействия, и мы себя хорошо чувствуем, находимся в благостных, позитивных состояниях.

А если наша психоментальная деятельность в большей степени структурируется негативными (деплиативными) переживаниями, то происходит повышенное выделение адреналина или кортизола, тироксина, которые возбуждают агрессию, расшатывают биологические системы, то есть ведут к стрессовым состояниям соседних органов, что приводит к мощным нагрузкам кроветворной, дыхательной, гормональной системы. А это, в свою очередь, ведёт к органическим патологиям и, следовательно, к старению организма, то есть к процессам, которые вынуждают всех остальных био-Творцов выходить из состояния симбиоза.

Гормон кортизол (в здоровом организме суточная секреция составляет около 20 мг кортизола, но при стрессе надпочечники выбрасывают его на порядок больше), избыточно вырабатываемый в организме во время затяжного психо-стресса, является очень активной реализационной Формой СВУУЛЛ-ВВУ-копий, то есть низкочастотных, негативных, в том числе и низкосексуальных Формо-образов, желаний, реакций; он действует как иммунный яд (иммуноподавляющее действие кортизола принципиально необъяснимо для медиков, которые пока что не владеют данной информацией), убивая защитные клетки – лимфоциты и мешая их комплексному взаимодействию друг с другом, снижая иммунитет[10, пп. 13.14997]

Данная информация объясняет взаимосвязь между преобладанием дооллсовых (низкочастотных) процессов и высоким содержанием в организме больного депрессией дестабилизирующих гормонов. То есть чрезмерная выработка, например, кортизола во время депрессии вызвана определёнными формо-образами, являющимися реализаторами и в одно и то же время продуктами деструктивных (деплиативных) психических процессов происходящих в данной период.

Формо-Творцам головного мозга требуется обработать очень много разнокачественной информации, которая одновременно проецируется в их конфигурации из разных протоформных направлений. Если эта информация носит устойчивый деструктивный характер, то личность как бы «выпадает» частью своих текущих интересов (Фокусов) из событий окружающей действительности и «впадает» в то, что врачи и психологи называют депрессивными состояниями [10, пп. 13.15523]. Продолжительные перефокусировки в каком-то из протоформных направлений (не человеческих, например, животных, проявляющихся в человеческом самосознании в виде преобладания эгоистичных интересов) способствуют резкому изменению некоторых из базовых функций, электрических и магнитных взаимосвязей между био-творцами тех или иных систем и органов.

Это приводит к возникновению патологических изменений, то есть диссонансных состояний между био-творцами тех участков биологического тела, динамика которых перешла уже в большей степени в протоформное направление. Данные био-творцы имеют опыт эффективного взаимодействия с другими органами только в диапазоне проявления своей прото-формы, поэтому в составе человеческой формы их естественные биохимические реакции неизбежно создают мощные тензорные напряжения из-за несовместимости разнонаправленной функциональной деятельности [10, пп. 15.17330].

На такую протоформную активность человеческий организм изначально не рассчитан, поэтому в его функционировании и начинают проявляться образовавшиеся тензоры на уровне различных болезненных симптомов, сбоев и нарушений. Это напоминает то, что происходит на конвейере завода, когда кто-то начинает медленнее или быстрее, чем положено, совершать какую-то операцию или допускает брак, – тогда отлаженная работа всех остальных участков системы начинает давать сбои: в одних частях конвейера начинаются простои или, наоборот, заторы, а в других никак не может быть завершено начатое [10, пп. 15.17331].

В человеческом организме такие сбои в первую очередь проявляются через колебания температурного режима, нарушения кровоснабжения и эндокринной системы, водно-солевого баланса, через болевые и воспалительные процессы. Эти первоначальные симптомы являются сигналом для Формо-Творцов мозга о возникшем дисбалансе в организме. Вот тогда в самосознании больного начинают интуитивно возникать представления о том, что нужно что-то сделать для того, чтобы выйти из этих состояний и перефокусироваться (сместиться, выйти) в нормально функционирующую Форму, например, ощущение необходимости раскаяться в каких-то из совершённых им проступков, или осознание огромной важности какого-то события, которое им было неверно (негативно) воспринято, или просто желание что-то съесть, чтобы восполнить недостаток каких-то веществ [10, пп. 15.17332].

Депрессия как процесс – это дообработка, доукомплектование, досинтезирование протоформной информации, путём нахождения более высокочастотных мотиваций и совершения выборов соответствующего качества, которая завершается выходом (перефокусировкой) в более качественные (амплиативные) состояния. О завершённости этих процессов субъективно можно судить по всё возрастающей степени нейтральности или позитивизма своих ранее крайне негативных или критических психоментальных реакций к чему бы то или к кому бы то ни было из окружающей вас действительности. Синтез такого рода необходим для последовательного осуществления процесса непрерывного «перепроецирования» общей фокусной динамики (трансформации интересов, взглядов, желаний) в более качественные состояния (конфигурации).

2.3 Позитивное влияние депрессии с позиций науки и ииссиидиологии

Клиническая депрессия – считается страшной болезнью, ломающей жизнь и психику человека, но мнения учёных по данному поводу разделились. Некоторые специалисты считают, что депрессия полезна для здоровья. “Я считаю, что люди, которые преодолели депрессию, становятся сильнее. Она может быть катализатором выживания: ведь ты заглянул в пропасть и увидел бездну”, – говорит Марджори Уоллес, основательница организации SANE, в прошлом сама страдавшая депрессией [14, 16].

В своей книге Джером Уэйкфилд из Нью-Йоркского университета «Утрата грусти: как психиатрия превратила нормальную печаль в патологическую депрессию» утверждает, что депрессия может подтолкнуть нас к позитивным изменениям в жизни, помочь извлечь уроки из своих ошибок и разобраться в желаниях.

По словам доктора Пола Кидвелла, эксперта в области расстройств психики из Кардиффского университета, депрессия все же может пойти нам на пользу, так как механизм борьбы с ней имеет эволюционную основу: депрессия побуждает людей исключать из их жизни факторы, которые вызывают хронический стресс. «Хотя депрессия ужасная болезнь, и никто не выбрал бы пройти через это повторно, она помогает нам быть более реалистичными», — говорит профессор [14].

Американские психиатры из Вирджинского университета провели ряд исследований и тоже пришли к выводу, что и у депрессии имеется положительная сторона. Оказывается, мозг человека в этом состоянии подвергается весьма благотворной для него стимуляции – в состоянии депрессивного аффекта голова работает лучше. В частности, в ходе исследования учёные обнаружили активизацию работы отдела мозга, который отвечает за концентрацию внимания. При этом специалистами была установлена закономерность: чем сильнее депрессивное чувство, тем выше активность данного отдела. Таким образом, депрессивность способствует развитию более глубокого, аналитического мышления [17].

Эксперимент с участием более сотни студентов показал: те участники, которые страдали от депрессии, лучше проходили тесты на мыслительные способности. Что любопытно: те студенты, которые до начала эксперимента не испытывали депрессии, продемонстрировали ощутимый уровень депрессивности после выполнения заданий. Ученые пришли к выводу о том, что мыслительный процесс определенным образом связан с депрессивностью, так как оказалось очевидным, что необходимость заниматься решением сложных задач заставляет человека сосредоточиться и делает его гораздо серьезнее [17].

С точки зрения ииссиидиологии, с позиции роста самосознания человека, депрессия – это очень позитивный момент в его жизни, очень важный переломный этап. Поэтому не надо бояться депрессий, надо просто понять, что это – очень важный период для самосовершенствования. В этот период на низко- и среднечастотных уровнях происходят мощные формирования фокусных взаимосвязей и дешифровка протоформной информации с пользой культивирования Человеческих качеств (ллууввумического направления) [12]. Также при этом нарабатываются навыки анализа психоментальных процессов, умение своевременно предотвратить затяжные депрессивные расстройства, а со временем и способность обходить такого рода отклонения в психике и функциональной деятельности систем и органов.

Глава 3. Методы выхода из депрессии

Механизм появления и развития депрессии для учёных до сих пор до конца не ясен, а, следовательно, чётко не определена стратегия лечения. Существует множество теорий на этот счет, но ни одна из них не является общепризнанной. Среди них наиболее актуальны три основные теоретические модели: психоаналитическая, бихевиористская и когнитивная. На этих моделях строится и лечение [3].

Методы, применяемые при лечении депрессии, можно подразделить на две больших группы: медикаментозные и немедикаментозные. Кроме собственно лечения немалая роль отводится профилактике (повышение общей устойчивости гомеостаза, психическая саморегуляция, способность к адаптации в периоды вероятных обострений) [3].

К первой группе (медикаментозное лечение) относятся психотропные препараты, в основном – антидепрессанты. Принцип действия антидепрессантов заключается в коррекции работы некоторых механизмов головного мозга, в усилении передачи нервных импульсов, регулировании концентрации так называемых гормонов счастья и препятствовании их разрушению [3]. Но даже правильно и обоснованно проводимое психофармакологическое лечение депрессии в 20-30% случаев оказывается малоэффективным. Это диктует необходимость применения и немедикаментозных методов борьбы с депрессией.

Ко второй группе относятся фототерапия (лечение ярким белым светом), терапия лишением сна, электросудорожная терапия, климатотерапия (используется зависимость некоторых депрессий от времени года). Но первое место здесь занимает психотерапия – лечебное воздействие с помощью психологических методов (слово, специальная обстановка, занятия, несловесное воздействие). Психотерапия представляет собой «искусство полезного разговора» с совместным поиском продуктивных способов мышления о проблеме и её разрешения, акцентированием ресурсов и решений. Наиболее часто для лечения депрессии применяются следующие психотерапевтические подходы: когнитивно-поведенческий, недирективный, психодинамический, проблемно-ориентированный, телесно-ориентированный и семейный [3].

В ииссиидиологии все болезненные симптомы считаются только видимыми следствиями, главная причина которых кроется в мощной разбалансировке психоментальных состояний. Чтобы избавиться от этих симптомов, надо приложить соответствующие усилия, способствующие уравновешиванию мыслечувственных процессов и восстановлению функциональной деятельности всего организма.

Наибольший эффект достигается при радикальных интеллектуально-альтруистичных перефокусировках путём исключения из них любой негативной динамики [10, пп. 15.17340]. К примеру, когда мы разрешаем ситуацию открытостью, каким-то высокочастотным устремлением, когда вместо того, чтоб обижаться, мы подходим к человеку, обнимаемся с ним и искренне стараемся проявить все самые лучшие, искренние чувства, то есть раскрываемся, и таким образом создаём возможности для перескакивания через депрессионные состояния. Находя силы, несмотря на тягучесть, инертность этих процессов, приняв радикальное решение открытости, высокой чувственности и интеллектуальности, мы вытаскиваем себя из этих длительных депрессивных состояний [10].

Способность осознать истинную причину каких-то из устойчивых тензоров – внутренних конфликтов по отношению к кому-то или чему-то, длительных обид или ещё чего-то, способствующего поддержанию в Самосознании деструктивных состояний, это тоже один из действующих механизмов перефокусировки в те свои формы, где наступило излечение от депрессии или от любой другой болезни.

То есть это нужно понять и важно помнить, что процесс излечения от чего-то – это не «ремонт» функциональных нарушений, а поиск более качественных мотиваций для устойчивого психоментального уравновешивания и перефокусировок в свои более амплиативные (качественные) конфигурации, чьи био-организмы изначально закодированы на нормальное функционирование. При помощи таких методов можно гораздо быстрее перефокусироваться в здоровые конфигурации, чем при медикаментозном лечении (которое часто отрицательно влияет на функции других здоровых систем и органов) [10, пп. 15.17333, 15.1740].

Всевозможные принимаемые вами лекарства и препараты, мануальные и физиологические манипуляции, облучения и хирургические операции в большей степени являются факторами, помогающими Формо-Творцам Самосознания более глубоко и надёжно утвердиться в СФУУРММ-Формах скорого выздоровления и за счёт этой веры (уверенности) устойчиво направлять процесс перефокусировок именно в те из сценариев, где данная цель уже достигнута.

Как говорит доктор Пол Кидвелл, эксперт в области расстройств психики из Кардиффского университета, депрессия заставляет человека переоценить всю жизнь и задачи в ней, антидепрессанты бессильны в борьбе с болезнью, если человек не отказывается от образа жизни, провоцирующего депрессию[14]. Ииссиидиология также считает, что выход из самых сложных жизненных ситуаций заключается в улучшении качественности своего мышления и чувствования, в повышении эффективности и в культивировании состояний собственной интеллектуальности и альтруистичности, бескорыстия и доброжелательства, оптимистичности [10].

Постепенно, по мере того, как человек всё больше раскрывается перед положительными сторонами своей Жизни, негативные реакции становятся для него всё менее типичными, а положительные импульсы более постоянными, благодаря чему его самосознание, всё глубже и глубже синтезируясь по низшим (дооллсовым, эгоистичным) уровням, осуществляет всё более динамичные перефокусировки в более качественные свои конфигурации, а вся жизнь со временем очень сильно изменяется в лучшую сторону [10,пп. 11.12136.].

Заключение

Подытоживая всё вышесказанное, хочу сказать, что данная область науки нуждается в более универсальных методах исследований и источниках знаний, дающих более объективное объяснение механизмов развития, этиологии такого вида расстройства психики, как депрессия. Я решила сравнить научные гипотезы с объяснением данной проблемы с позиции ииссиидиологии, потому что, по моему мнению, ииссиидиология как раз является одним из знаний, которое помогает найти, открыть более истинные причины возникновения данной патологии и основных нейробиологических аномалий, занимающих ведущую роль в патогенезе депрессии.

Согласно ииссиидиологии, патологические изменения на уровне всех биологических систем и органов во время депрессии происходят по причине переизбытка недешифрованной информации. Чем на более низких уровнях эта «загрузка» осуществляется, тем больше времени, инерции требуется для того, чтобы разгрузить всю биологическую систему, особенно такую специализированную область мозга, как гипоталамус, который занят адаптацией, корректировкой поступившей информации для психоментальных процессов, свойственных человеку. То есть гипоталамус и есть верхняя ступень в регуляции секреции всех гормонов, иными словами «командный пункт», управляющий функциями организма. Переизбыток протоформной, то есть деструктивной информации приводит к гиперактивности определённых участков гипоталамо-гипофизарной системы, способствующей повышению секреции гормона кортизола, что и указывает на дисфункцию коры надпочечников.

Таким образом, в моём понимании, изменения в ГГН-оси вызваны чрезмерной активностью в психоментальной деятельности человека как агрессивных, так и непозитивных, пессимистичных представлений о себе и об окружающей действительности. Данная информация является одним из современных объяснений причин функциональных нарушений в ГГН-оси развивающейся у большинства больных депрессией.

По словам автора ииссиидиологии: «Очень часто причины депрессии в том, что вы себя уже познали на прежних уровнях, но вы зациклились на них, задержались слишком долго, и у вас нет стимула к жизни, нет интереса к жизни в новом проявлении себя, в новых актах самопознания. Нужно найти моменты, через которые вы бы начали себя ИНАЧЕ чувствовать, познавать, стремиться к чему-то другому, в этом стремлении находить весь кайф, смысл жизни, смысл завтрашнего дня. Нужно направить всё своё внимание, интерес на какое-то конкретное занятие, начать познавать себя в нём и со временем оно станет «ступенькой» для того, чтоб выйти на новый уровень Творчества. Это и есть источник радости. Пока что-то делаешь, творишь, это радость. Как перестал творить, всё, тут же засасывает в «болото», жизнь теряет смысл.»

Чем более качественными СФУУРММ-Формами человек пользуется в своём жизненном творчестве, тем более универсальными и совершенными свойствами (конфигурациями) будут обладать его мозг. А чем выше функциональная способность молекулярных структур головного мозга, тем более качественные варианты выборов и решений способна будет совершать человек.

Ссылки на первоисточники:

1. Кокоулина Ю. Ю. Особенности депрессии в психиатрической и общесоматической практике. Санкт-Петербург 2012.

2. Мосолов С. Н. Современные биологические гипотезы рекуррентной депрессии. Журнал психиатрии и неврологии 11, 2012, выпуск №2, стр. 33, 34.

3. Масленникова Е. В. Депрессия. Техники работы с депрессией, 2006. Стр. 1, 2, 3. 

4. Тиганов А.С., Копейко Г.И.,. Брусов О.С, Клюшник Т.П. Новое в исследовании патогенеза и терапии эндогенной депрессии. Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2012. Стр. 65, 66, 67.

5. Депрессия.

6. Кочетков Я.А., Бельтикова К.В., Горобец Л.Н. Анаболический баланс при депрессии: влияние тианептина. Журнал неврологии и психиатрии, 10, 2006, стр. 47.

7. Вознесенская Т.Г. Лечение депрессии при неврологических заболеваниях. Журнал фарматека (для практикующих врачей) 2013, №s4-13

8. Краснов В.Н. Проблемы современной диагностики депрессии. Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2012; Вып. 2

9. Аведисова А.С. Маниакально-депрессивный психоз – биполярное расстройство аффективный спектр: смена парадигм. Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2012; Вып. 2 , стр. 21

10. Орис О.В. Ииссиидология. БДК. Том 11, 13, 15.

11. Орис О.В. Основы Ииссиидиолгии. Том 3, раздел 9.пп. 3.0088

12. Орис О.В.О депрессии как о результате проявления психике качественного синтеза, 18, 06, 2012.

13. Бек А, Раш А, Шо Б., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии. 

14. Киселева Д.А. Изучение проблемы депрессивного состояния в психологии.

15. ССЫЛКА №15

16. ССЫЛКА №16

17. Медики выявили положительный эффект депрессии.

Просмотров: 12525
Комментарии для сайта Cackle